免疫组化哪个数据表示高低分化

‘壹’ 免疫组化ki67代表什么意思

Ki67是一种增殖细胞相关的核抗原,主要用于肿瘤的检查，用来来判断肿瘤的恶性程度。Ki67的数值越高，说明细胞增生越活跃，肿瘤生长越快，组织分化越差，对化疗也越敏感。

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免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及相对定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。

基本原理

抗体和抗原之间的结合具有高度的特异性，免疫组织化学正是利用了这一原理。先将组织或细胞中的某种化学物质提取出来，以此作为抗原或半抗原，通过免疫动物后获得特异性的抗体，再以此抗体去探测组织或细胞中的同类的抗原物质。由于抗原与抗体的复合物是无色的，因此还必须借助于组织化学的方法将抗原抗体结合的部位显示出来，以其达到对组织或细胞中的未知抗原进行定性，定位或定量的研究。

近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，使许多疑难肿瘤得到了明确诊断。在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断时，准确率可达50%-75%。

免疫组织化学的临床应用主要包括以下几方面：

⑴恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断；

⑵确定转移性恶性肿瘤的原发部位；

⑶对某类肿瘤进行进一步的病理分型；

⑷软组织肿瘤的治疗一般需根据正确的组织学分类，因其种类多、组织形态相像，有时难以区分其组织来源，应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的；

⑸发现微小转移灶，有助于临床治疗方案的确定，包括手术范围的确定。

⑹为临床提供治疗方案的选择。

‘贰’ 免疫组化结果帮忙分析下,这些项代表什么意思

CD3（-）恶性淋巴瘤包括非霍奇金淋巴瘤CD3阳性。

CD20（+）非霍奇金淋巴瘤CD20阳性。

CD21（FDC网缩小）弥漫性大B细胞淋巴瘤阳性。

CD30（-）霍奇金淋巴瘤CD30阳性。

Ki67（80％阳性）：增殖指数，越高恶性程度也越高。

Bcl-2（+）Burkitt淋巴瘤阳性。

Bcl-6（+/-）Burkitt淋巴瘤阳性。

MUMl（+）生发中心B细胞淋巴瘤阳性。

Pax-5（+）弥漫大B细胞淋巴瘤阳性。

CD-10（+）小B细胞淋巴瘤CD10阳性。

C-myc（40％阳性）C-MYC阳性，提示恶性程度高。

CD5（-）粘膜相关淋巴瘤：CD5阳性。

结论，弥漫大B细胞淋巴瘤。手术后需要化疗、放疗。应该能治愈。

(2)免疫组化哪个数据表示高低分化扩展阅读

弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL中最常见的类型，几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明，其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案，并且通过增加方案的剂量密度，缩短疗程间隙时间，从而获得更好的疗效，如R-CHOP14 方案。

治疗

近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14 方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESHAP、GDP、ICE、miniBEAM和MINE等。

对于具有明显不良预后因素的初治患者（国际预后指数IPI中高危及高危组），诱导化疗达CR后实施大剂量化放疗联合自体外周血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率。对于复发的患者，移植解救比常规化疗解救治疗会取得更好的疗效。

预后

基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样（GCB-like）型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好；活化B细胞样（ABC-like）型，表达活化的外周血B细胞和浆细胞特征的基因，预后较差；第三型表达谱，其他无明确特征的异源性类型，但预后同ABC。

病理学家们在进一步确定临床病理学类型之后，研究通过免疫组化方法，采用少数几种具有分化谱系代表的标志，将DLBCL分为GCB-like和NON－GCB型，后者包括基因表达谱分类的ABC和第三型，这些标记包括：CD10和bcl－6作为GCB标记，而MUM1作为NON－GCB标记。Rosenwald等报道GCB型5年总生存率76%，NON－GCB型5年总生存率34%。

‘叁’ 哪位医生帮我看看免疫组化结果，谢谢！

任何恶性肿瘤诊断的金标准是病理诊断，除了常规染色判断细胞类型之外，术后标本做病理同时还需要做免疫组化，就是病理报告中一连串有很多英文字母、数字和-、±之类符号的报告，对于不学医的人是根本看不懂这些符号代表的含义的，很多非病理科的医生对这些免疫组化结果了解的也不太多。

Ki67是个什么指标呢？ Ki67又称为核增殖抗原，从本质上说，是一种核抗原，准确的说是位于细胞核内的一种非组蛋白。Ki代表的是德国Kiel大学，67是发现这个抗原时用的单克隆抗体的编号。它的表达，与细胞的分裂周期有非常紧密的联系。人的细胞分裂周期分为G1，S，G2和M期，当M期，即有丝分裂期结束后，一部分细胞就会进入G0期，即静止期，就是说暂时不再分裂增殖了。ki67在细胞分裂的各个周期都是表达的，然而当M期结束后，ki67就会很快降解（大约半个小时后），所以处于G0期的细胞是不表达ki67的。那么，利用这个特性，我们可以用相应的抗体给细胞染色，从而知道在某一个时间点上，究竟有多少的细胞处在分裂增殖的阶段，有多少细胞处在静止的阶段。所以ki67就成为判断肿瘤细胞活跃程度的一个非常重要的指标。Ki67阳性率越高，处于增殖周期的细胞越多，肿瘤生长越快，组织分化越差，对化疗越敏感。所以，从疾病预后来说，Ki67越低越好。

由于Ki67值受太多因素影响，目前为止全世界尚无统一的判读和评价指南，甚至在不同的临床研究中，在不同的检测机构中，所取用的Ki67临界值都相差较大，低至1%，高达35%。 一般在免疫组化中，正常的指标是（-）表示。一旦它是正数，它将在报告上显示一个正数，或者以加号及数字的形式表示。比如Ki67 （+70%）。肺癌Ki67（±），是指这个肺癌患者核增殖抗原Ki67表达量极少，几乎为阴性，提示肿瘤细胞增殖较慢。

虽然Ki67代表着肿瘤细胞的增殖程度，反应了细胞恶性程度高低，与病人预后有一定的关系，但不能仅凭这一个指标就预测病人的预后、生存时间和治疗效果。肺癌病人的预后还需要通过术后病理分期、细胞分化程度、是否有脉管癌栓、切缘是否阴性、病人的年龄和体力状况来综合判断。

胡洋
抗击疫情一线医护人员 上海三甲医院呼吸内科副主任医师
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‘肆’ 免疫组化结果：这些数据说明什么

CK-P(-)－－不是癌
LCA（-）、CD3（肿瘤细胞一）、CD2（肿瘤细胞一）－－－不是淋巴瘤（恶性肿瘤）
Syn（-）、CgA（-）、CD56（-）－－－不是神经内分泌来源的肿瘤
Ki67(+)>80%－－－增殖指数很高，提示是恶性肿瘤。
此免疫组化结果排除了这些肿瘤，但是大多数指标都阴性，所以不能明确是什么类型的肿瘤，而且没有病理切片或图片可以看。

‘伍’ 免疫组化Ki67（ 10是什么意思！急

Ki67是一种增殖细胞相关的核抗原,其功能与有丝分裂密切相关,在细胞增殖中是不可缺少 ,但其确切机制尚不清楚，Ki67作为标记细胞增殖状态的抗原。免疫组化时一般用于检测细胞增殖程度。
阳性说明癌细胞增殖活跃。Ki67(<10% )说明癌细胞增殖不太活跃。望采纳

‘陆’ 免疫组化的指标都有哪些，选取这些指标的意义是什么

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。
多数腺癌表达CEA
Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短
Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应
Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因
TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素 神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断
Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤
CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮
EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤
Vim 波形蛋白，间叶组织标志
P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤
CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌
CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌
Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中
CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富
Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶
GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断
Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性
TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。

‘柒’ 请帮忙看一下这个免疫组化代表什么意思

刚好我姓吴，呵呵。
免疫组化结果是要对照HE切片来看的，只是这么看结果很难给出一个完整正确的结论，但是有几点从上面来看是可以肯定的
1、淋巴结内一般没有CK阳性的细胞，如果CK有阳性，确实应该考虑是转移癌。
2、ki67是表明细胞增值指数的指标，越高表明增值越高，就是长的越快，一般偏恶性的肿瘤会很高，但是也有反例，这个例子，如果是ck阳性的细胞，ki67约90%的话，还是证明是个恶性肿瘤。
3、从免疫组化做的方向上来看，原单位开始是考虑为淋巴造血系统的肿瘤，没有考虑上皮源性，如果长得像淋巴造血系统的上皮源性肿瘤的话，那么有可能是低分化的癌（高度恶性的）。
4、还是开头那句话，免疫组化，要对照普通病理切片HE切片来综合考虑，建议你还是到大医院病理科来看吧

‘捌’ 谁能告诉我这免疫组化结果是什么意思

p16基因是多肿瘤抑制基因，当p16基因发生突变和缺失，导致细胞的异常增殖，最终形成肿瘤。该病人p16基因阳性提示系恶性肿瘤。 p53基因是抑癌基因，是生物体内一种抑制细胞转变癌细胞的基因。它的功能下降癌症就可能会发生。 Ki-67可以作为一个细胞增殖的标记物。在病理报告中的指数高低与许多肿瘤分化程度、浸润、转移及预后密切相关。数值越高恶性程度就越高。 CerbB-2基因一种原癌基因。该病人阴性无需用“赫赛汀”。 TOP2A基因阳性，提示在细胞增殖S期晚期和G2/M期表达增加。还提示对蒽环类药物化疗有效（如表阿霉素）。制定化疗方案时参考用。 ER/PR，分别是雌激素受体和孕激素受体，提示是否需要内分泌治疗。该病人应该做内分泌治疗。 CK5∕6是一种基底细胞角蛋白，鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞、间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。 p40在腺癌中的阳性率。

‘玖’ 各位大神，免疫组化结果显示这些数据是什么意思啊

免疫组化结果显示这些数据是什么意思：

1. AE1/AE2阳性，提示伴有转移的可能大。

2. P63阳性，排外腺癌。

3. syn、cd56、cga阴性，排外未分化癌。

4. ki67中强阳性，提示癌细胞增殖活跃，恶性程度较高，预后差。