心肌梗塞血指标数据多少

Ⅰ 心肌酶的参考值

1. 乳酸脱氢酶 LDH 100-240 IU/L
2. 谷草转氨酶 AST 0-40 IU/L
3. 磷酸肌酸激酶 CK 24-194 IU/L
4. 磷酸肌酸激酶同工酶 CK-MB 0-25 IU/L
5. 谷丙转氨酶 ALT 0-40 IU/L
【临床意义】
HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。
三、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义
乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。
1．正常参考值
速率法（LDH-L法）：100～240 U/L
比色法：190～310 U/L
2．临床意义：
① 心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常（比AST、CK持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。
② 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。
③ 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。
④ 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。
⑤ 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。
⑥ 正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。
由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。
四、血清肌酸激酶（CK）同工酶测定及意义
肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。
CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。
1．正常参考值：
琼脂糖电泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶总活力的百分率为：CK-BB 0%；CK-MB台0%～3%；CK-MM 97%～100%；CK-Mt 0%；CK-MB的阳性决定水平为5%。
免疫抑制法测定CK-MB或CK-B（包括非M-CK）：血清中正常水平CK-MB小于10 U/L；CK-MB/总CK小于5%。急性心肌梗死时CK-MB大于15 U/L（做测定空白）。如不做空白时，CK-MB大于25 U/L，CK-MB/总CK在6%～25%。CK-BB异常增高时或某些肿瘤时，非M-CK（CK-B）/总CK中大于30%（非M-CK即为非M亚基的肌酸激酶，在计算上CK-MB活力以一半计）。
琼脂糖电泳法测定CK-MM亚型：CK-MM1（57.7±4.7）%；CK-MM2（26.5±5.3）%；CK-MM3（15.8±2.5）%。
2．临床意义
①CK-BB（CK1）患轻度或中度脑损伤病人的血清CK-BB明显高于对照值，血清CK-BB的高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致；在脑血管意外及脑手术后，血清CK-BB亦可升高。新生儿产程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示脑组织发生实质性损害；若CK-BB超过CSF-CF总活性15，则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。
急性心肌梗塞病人胸痛发作开始2小时，血清CK-CC已见升高，7～20小时达峰值（为对照组的3～100倍），然后迅速下降。其敏感性优于CK总活性测定，且早于CK-MB，对急性心肌梗塞是一项敏感而早期的指标。
各种心血管手术15分钟，血中CK-BB业已上升，当天即达峰值（为正常均值的6～10倍），至第3～4天恢复正常。CK-BB的变化是单纯心肌创伤的特异指标。
有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他肿瘤若发生广泛转移时，血中CK-BB亦明显高于无继发癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自内胚层发生的器官，当这些器官发生病变时，血中CK-BB常少升高，故测定血中CK-BB，可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊断。
②CK-MB（CK2） 血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后4～6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；多在72小时内恢复正常。其最高值达对照组4.9～22倍以上。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2，即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB超过CK总活性的3（离子交换柱层析法）或10（免疫抑制法）作为急性心肌梗塞的诊断依据。
用CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的界限值，均不适用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。
各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强，在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显着。
进行性肌营养不良病人血清CK-MB亦升高。
③CK-MM（CK3）骨骼肌几乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。
用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现，心肌梗塞发病10小时内，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而后，CK-MM1进行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐渐消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后CK总活性升高，实为CK-MM1亚带升高所致。CK-MM3/MM1比值在胸痛发作后6小时从0.38基线开始上升，10小时达高峰，共比值为1.2～4.2。比值增加常在总酶活性升高之前出现，是一种敏感的早期诊断依据，可作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。
肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫，特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。
缺氧、进行性肌营养不良，肺梗塞，甲状腺机能低下，脑血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦会引起血清CK-MM升高。
④ 巨型CK（M-CK）成人血清M-CK-I虽与特定疾病无关，但对因产程窒息缺氧发生脑性瘫痪或癫痫的新生儿来说，其血清M-CK-I则是肯定神经损伤的早期指标，是脑组织长期缺氧后，释出的CK-BB在血中与Ig聚合的结果，对于判断疗效亦有潜在的价值。
M-CK-Ⅱ主要来自肝脏或肿瘤组织。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在细胞严重损伤后，释放血中聚合而成的巨分子酶，见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清，常是病情恶化、预后不佳的标志，但亦有随疾病恢复而自行消失者。
五、血清谷丙转氨酶（ALT）测定及意义
2009-9-23 13:45
谷丙转氨酶，主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中。因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。
临床上最常检查的血清转氨酶有两种：即谷丙转氨酶和谷草转氨酶。肝细胞内谷丙转氨酶的浓度比血清高1000～5000倍。只要有1%的肝细胞坏死，便可使血中酶活性增高1倍，因此转氨酶（尤其是ALT）是急性肝细胞损害的敏感标志。比较谷丙转氨酶和谷草转氨酶，迄今仍以谷丙转氨酶更为敏感，特异性更强，临床上实用价值更大。
1．正常参考值
（1）速率法：
男性：5～40 U/L；女性：5～35 U/L
（2）赖氏比色法：5～25 卡门单位/mL血清
2．临床意义
（1）血清ALT活性增高
① 肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。
② 心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。
③ 药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。
（2）ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏症。
六、谷草转氨酶（GOT、AST、SGOT）测定及意义
谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值>1时，就提示有肝实质的损害。
1．正常参考值
速率法：8～40 U/L
赖氏法：8～28 卡门单位
2．临床意义
病理性升高：
（1）心肌梗塞发病6～12小时显着升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常；
（2）各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1；
（3）其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高
七、附：
乳酸脱氢酶
英文名称：LDH（lactate dehydrogenase）
序列信息：1 gsgcnldsar frylmg
长度:16 aa{物种来源:Homo sapiens (human)}
乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶
几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2，〉LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。
正常范围：血清100～300U/L；
尿560～2050U/L；
脑脊液含量为血清的1/10。
检查介绍：乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。
临床意义：
（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。
（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。
（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。
血清乳酸脱氢酶（LDH）同工酶测定及意义
人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。后来从睾丸和精子中发现了LDHx，其电泳迁移率介于LDH4和LDH5之间。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)两类亚基组成，分别形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。
1．正常参考值
琼脂糖电泳法：
LDH1（28.4±5.3）%；
LDH2（41.0±5.0）%；
LDH3（19.0±4.0）%；
LDH4（6.6±3.5）%；
LDH5（4.6±3.0）%。
醋酸纤维素薄膜法：
LDH1（25.32±2.62）%
LDH2（34.36±1.57）%
LDH3（21.86±1.38）%
LDH4（11.3±1.84）%
LDH5（7.97±1.59）%
聚丙烯酰胺法：
LDH1（26.9±0.4）%
LDH2（36.0±0.5）%
LDH3（21.9±0.4）%
LDH4（11.1±0.4）%
LDH5（4.1±0.3）%
总之，健康成人血清LDH同工酶有如下的规律：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。
2．临床意义
心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显着升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。
脑干含LDH1较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。
急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LDH1业已升高。若同时测定LD总活性，可发现LDH1/总LDH的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。
胚胎细胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1为特征；若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良；原发性肝癌以血清LDH4>LDH5较为常见。
肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。
肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降；肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。
血清LD总活性升高而同工酶谱正常（LDH1/LDH2<1）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。
肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显着下降；而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少，LDH4、LDH5显着，表明血清LDH同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
（4）恶性病变时LDH3常增高。

Ⅱ 医院验血报告单上的参考指标是什么

总胆固醇成人2.9--6.0mmol/L
增高：
1.胆固醇>6.2为高胆固醇血症，是导致冠心病，心肌梗塞，动脉粥样硬化的高度危险因素之一。
2、高胆固醇饮食，糖尿病，肾病综合症，甲状腺功能减退可见胆固醇升高。
3.胆总管堵塞，如胆道结石，肝，胆，胰腺肿瘤时，总胆固醇增高伴黄疸。
降低：
1.严重肝脏疾患，如重症肝炎，急性肝坏死，肝硬化等。
2.严重营养不良。
3.严重贫血者，如再生障碍性贫血，溶血性贫血。

甘油三酯
正常值0.56---1.7mmol/L
国际上推荐男性：0.45-1.7 mmol/L 女性：0.40--1.53mmol/L
增高：
1.见于动脉粥样硬化，肾病综合症，原发性高脂血症，糖尿病，胰腺炎，脂肪肝，阻塞性黄疸。
2.妊娠和口服避孕药也可以引起增高

高密度脂蛋白胆固醇
男性1.14--1.76mmol/L 女性：1.22-1.91mmol/L
1.高密度脂蛋白胆固醇<0.9mmol/L，胆固醇>6.2mmol/L是导致冠心病，心肌梗塞，动脉粥样硬化的危险因素之一
2.慢性肝病，肝硬化，冠心病，慢性肾功能不全等病症时，高密度脂蛋白胆固醇
降低

低密度脂蛋白胆固醇
正常值3.1--3.1mmol/L
增高：动脉粥样硬化，冠心病，脑血管疾病此项会增高

载脂蛋白A 男：0.96--1.76g/l 女：1.03--2.03g/l
载脂蛋白b 男：0.43--1.28g/l 女：0.42--1.12g/l
站脂蛋白a的水平和与冠心病发生程负相关。冠心病患者载脂蛋白a明显低于健康者。a/b<1可视为心血管疾病的危险指标。，闭单独测定载脂蛋白a或b更有意义
2.肾病综合征，活动型肝炎，肝实质损害，糖尿病等也可见a降低，b增高。
尿素氮2.7-8.3 肌酐53-116 尿酸214-488
项目 结果 正常值
ALT 18 0-40U/L
AST 23 0-40U/L
AST/ ALT 1.28 1.15左右
T-BiL 12.4 5.1-19umoL/L
D-BiL 4.1 0-5.1 umoL/L
I-BiL 8.3 1.7-13.1 umoL/L
TP 70 60-80g/L
ALB（白蛋白） 45 35-55g/L
G-P 25 20-35g/L
A/G 1.8
二氧化碳结合力的正常值为23～31毫摩尔／升
没有统一正常参考值，因为卫生部临床检验中心一直建议各地要有自己的参考范围，甚至各医院也应该有自己的范围，因为仪器、试剂不同，地理环境不同，结果也有差异。男女差别不是太大。你要全部的，差不多要一本书。没必要全都，范围太大了，再有我告诉你，报告单结果的后面都附有参考值，不用找。

Ⅲ 心肌梗塞是怎么回事，很严重吗

心肌梗死通常是指支配心脏血管叫做冠状动脉发生动脉硬化引起斑块形成导致管腔狭窄，在此基础上形成血栓导致心肌出现持续缺血、缺氧性坏死，但也有一部分病人为痉挛所导致。心肌梗死除在临床上主要是表现为持续胸痛，胸痛不缓解并大于35以上患者会出现恶心、呕吐、呼吸困难、濒死感等等，除胸痛以外更重要的是患者有可能会出现致命性的心律失常，比如室速、室颤会导致心肌射血功能突然间减低，甚至不能射血导致脑组织缺血、缺氧引起猝死。还有就是前壁心肌梗死的时候，由于心脏功能对前降支供血非常依赖，因此前降支出现阻塞以后导致心肌梗死的时候，这部分病人会出现心功能问题，如果不及时开通患者可能会造成慢性心衰。还有一种情况就是左主干病变，就是左侧血管主干堵塞以后患者很快就会出现急性左心衰发作甚至出现心源性休克，另外下壁心肌梗死时患者右冠病变或回旋支病变也会出现心率减慢、血压下降会出现低灌注表现，这些都可能会诱发患者生命危险。

Ⅳ 病人以前没有病，入院诊断心肌梗死，血压90/60，心率58呼吸30，血氧饱和度100 。

病情分析：
您好，以您提供的数据看，患者应该是急性下壁心肌梗死的可能性大。
指导意见：
患者如果平时血液压正常的话，那么患者死亡的几率很高，至于多高，要根据医院患者的心电图及血生化等改变及患者状态以及医院医师诊治水平等因素而定。

Ⅳ 肌酸激酶高出多少是心梗我高144，并且心绞痛症状出现

肌酸激酶主要存在于骨骼肌与心肌中生理性增高可见于剧烈运动，时间越长，肌酸激酶升高越明显。病理性升高可见于心肌梗塞，肌酸激酶升高为诊断早期心梗的灵敏指标。并可见于心肌炎以及肌肉疾病。
1.心肌梗塞后,CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高,但持续时间短,2－4天恢复正常.
2.病毒性心肌炎,CPK也可升高,对诊断及预后有参考价值.
3.进行性肌营养不良,多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高.
4.严重的心绞痛,心包炎,房颤,脑血管意外,脑膜炎以及心脏手术等,CPK可见升高.
根据临床表现症状，结和合肌酸激酶升高的表现，能协助临床诊断，帮助治疗。磷酸肌酸激酶增高.在心肌或骨骼肌受损时,此酶会增高,但您无相应的病史和症状,您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高

Ⅵ 心肌酶正常值是多少

心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，CK（肌酸激酶）正常值242 mmol/L。
CK?MB同工酶(正常值13 mmol/L)
CtnI(正常值＜0.1 ng/ml
临床意义
1CK—MB升高常被当作心肌损害的特异性指标，对急性心肌梗塞早期诊断很有价值，CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面积大，顶后较差。
2脑外伤、脑血管意外、脑手术后均可出现CK-BB增高。
3肌肉损伤及肌肉注射时CK同工酶CK—MM增高，故血清CK—MM是骨骼肌损伤的特异性指标。
此外还有，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶(a-HB

Ⅶ 老年人心肌梗死的检查方法

血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脱氢酶(LDH)(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。(2)LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。5.肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。6.其他血生化指标(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。1.心电图检查(1)心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。(2)心电图诊断AMI进展：①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显着下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。A.急性期：J点显着压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显着压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的诊断：A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：a.室早波形必须以正向QRS波为主。b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。2.超声心动图(1)M型超声心动图：①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。③下壁梗死变化：A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。6.放射核素心肌显像(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。根据显影程度分为5级：O级，未见放射性浓集。1级，可见少许放射性在血池内。2级，心肌肯定有放射性浓集现象。3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。(2)201Ti“冷区”显像：①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。③不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI心肌断层显像。(3)心肌不同切面的断层显像：①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。