消化道間質腫瘤哪個國家技術高

㈠ 間質瘤是什麼

胃腸道間質瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一類起源於胃腸道間葉組織的腫瘤，占消化道間葉腫瘤的大部分。間質瘤作為一個較新的概念，應該涵蓋了以前所謂的「胃腸道平滑肌瘤」或「胃腸道平滑肌肉瘤」。
定義
但作為間葉組織發生的腫瘤，胃腸道平滑肌瘤或肉瘤的概念並未被排除，只不過在目前的臨床病理診斷中，

腸胃間質瘤，靶向葯物格列衛
這類腫瘤只佔胃腸道間葉源性腫瘤的少部分。因此，目前我們必須將消化道間葉源性腫瘤由以平滑肌腫瘤為主的觀念轉變到以胃腸道間質瘤為主的觀念。
2研究歷史及命名
胃腸道間葉源性腫瘤在胃腸道腫瘤中只佔少數，但卻種類繁多，形態復雜。過去由於病理學技術的限制，胃腸道許多混有平滑肌纖維或神經束的梭形細胞腫瘤，常被診斷為平滑肌源性腫瘤或神經源性腫瘤。現在的研究認為其中大多數為c-kit陽性或CD34陽性類似Cajal間質細胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）的間葉性腫瘤，即目前的定義的胃腸道間質瘤，而平滑肌源性或神經源性腫瘤只佔極少數。
1960年，Matin等首先報道了6例胃壁的胞漿豐富的圓形或多角形細胞腫瘤 ，命名為胃上皮樣平滑肌瘤；1962年，Stout報道了69例胃的間葉性腫瘤，稱之為「奇異型平滑肌瘤」或「平滑肌母細胞瘤」；1969年，在WHO的腫瘤分類中稱之為上皮樣平滑肌母細胞瘤，雖因電鏡下也未找到平滑肌的證據有所懷疑，但未予足夠重視。1983年，Mazur、Clark發現大多數胃腸道間質瘤缺乏平滑肌細胞的特徵，提出胃腸道間質瘤概念，將GIST定義為包括生物學行為與起源不明的全部胃腸道梭形細胞腫瘤。自此，胃腸道間質瘤（GIST）概念漸為多數人認識和接受。1998年，Kindblon等研究表明，GIST與胃腸道肌間神經叢周圍的Cajal細胞相似，均有c-kit基因、CD117、CD34表達陽性。ICC為胃腸起搏細胞，因此，有人又將其稱之為胃腸道起搏細胞腫瘤（Gastrointestinal Pacemaker Cell Tumor，GIPACT）。但GIST可發生於胃腸道外，如大網膜、腸系膜等，且GIST瘤細胞無ICC功能，因此目前認為GIST可能不是起源於ICC，而是起源於與ICC同源的前體細胞（間葉幹細胞），這也可解釋部分瘤細胞中有灶性肌源性標記表達。因此，目前大多數作者不贊同用GIPACT命名來取代GIST命名。現階段用GIST命名比較恰當。
3病理學特點
大體形態
腫瘤大小不一，自0.2cm～44cm不等，起源於胃腸道壁固有肌層，可向腔內、腔外或同時向腔內、腔外生長。向腔內生長可形成潰瘍，因此根據腫瘤主體位置可分為腔內型、壁內型、啞鈴型、腔外型和腹內胃腸道外型。大多數腫瘤呈膨脹生長，邊界清楚，質硬易碎；切面魚肉狀，灰紅色，中心可有出血、壞死、囊性變等繼發性改變。腫瘤數目可為多個。
組織學特點
GISTs主要是由梭形細胞和上皮樣細胞構成，兩種細胞可同時出現於不同的腫瘤中，但形態學變化范圍大。依據兩種細胞的多少可分為梭形細胞型、上皮樣細胞型以及梭形和上皮細胞混合型。腫瘤細胞的排列也呈多樣化，以束狀和片狀排列居多。胃與小腸的形態學變化大，直腸的形態學變化小，大部分為梭形細胞型，交叉束狀排列多。腫瘤細胞分化不等，可出現核端空泡細胞和印戒樣細胞。
免疫組化特點
GISTs免疫組化研究表明CD117（c-kit）和CD34為其重要標志物。80～100%的GISTs CD117呈彌漫性表達，而平滑肌細胞和神經纖維不表達CD117。60～80%的GISTs腫瘤細胞中，CD34呈彌漫陽性表達，並且良性的GISTs的CD34表達較高。CD34表達特異性強，在區別GIST s與平滑肌瘤或神經源性腫瘤時具有重要價值。CD34陽性表達時，往往CD117也呈陽性表達。CD117、CD34的表達與腫瘤位置、生物學行為細胞分化及預後無明顯關系。此外，GISTs也可有肌源性或神經源性標記物的表達，如2－SMA、desim、S－100等。但陽性率低，且多為局灶陽性。
4臨床表現
GISTs是胃腸道最常見的間葉源性腫瘤，占胃腸道惡性腫瘤的1～3%，估計年發病率約為1～2/10000，多發於中老年患者，40歲以下患者少見，男女發病率無明顯差異。大部分GISTs發生於胃（50～70%）和小腸（20～30%），結直腸約佔10～20%，食道佔0～6%，腸系膜、網膜及腹腔後罕見。
GISTs的症狀依賴於腫瘤的大小和位置，通常無特異性。胃腸道出血是最常見症狀。而在食管，吞咽困難症狀往往也常見。部分病人因腸穿孔就診，可增加腹腔種植和局部復發的風險。
GISTs病人第一次就診時約有11～47%已有轉移。轉移主要在肝和腹腔，淋巴結和腹外轉移即使在較為晚期的病人也較為罕見。轉移瘤甚至可發生在原發瘤切除後30年。小腸GISTs惡性程度和淋巴結轉移率最高，而食道GISTs惡性程度低。因此，嚴格來說，GISTs無良性可言，或至少為一類包括潛在惡性在內的惡性腫瘤。
CT、超聲內鏡、消化道造影可協助GISTs大小、局部浸潤、轉移、位置等的判斷。
5診斷與鑒別診斷
根據病人消化道出血或不時的臨床表現，結合內鏡檢查如胃鏡、腸鏡檢查的非粘膜發生腫瘤結果，CT或內鏡超聲顯示的發生於胃腸道壁的腫瘤，可作出初步的診斷。消化道造影可幫助診斷腫瘤在胃腸道的確切位置及大致范圍。但臨床診斷不足以確診GISTs。GISTs的確診最終需病理切片及免疫組化的結果。典型的GISTs免疫組化表型為CD117和CD34陽性。近30%病例中SMA陽性，少部分病例S－100和Desmin肌間蛋白陽性。但少數病例（<5%）CD117陰性，且存在一些CD117陽性的非GISTs腫瘤。因此，GISTs的免疫組化診斷也並非絕對的，尚需結合臨床和一般病理結果，有時需通過免疫組化排除其它腫瘤。
GISTs常需與下列腫瘤鑒別，這些胃腸道腫瘤常有與GISTs類似的臨床表現。
1、胃腸道平滑肌瘤/肉瘤 GISTs大多CD117和CD34彌漫性陽性表達，SMA不表達或為局灶性表達，而平滑肌瘤/肉瘤CD117和CD34陰性表達，SMA彌漫性陽性表達。
2、胃腸道神經鞘瘤 GISTs中只有少部分病例中有S－100表達，而胃腸道神經鞘瘤S－100彌漫性陽性表達，CD117和CD34陰性表達。
3、胃腸道自主神經瘤 CD117、CD34、S-100、 SMA和Desmin均陰性表達，電鏡下可見神經分泌顆粒。
對GISTs的惡性程度判斷除了臨床上的局部浸潤、轉移、復發等因素外，腫瘤部位也是一考慮因素，一般說胃、食道及直腸的GISTs惡性程度較低，而小腸和結腸惡性程度較高。腫瘤的大小及核分裂數也是判斷GISTs惡性程度的標准之一。（見下表）
表 GISTs惡性程度判斷
惡性程度 腫瘤大小（最大徑，cm） 核分裂數/50HPF
低度△
胃 ≤5 ≤5
小腸 ≤2 ≤2
中度△
胃 5～10 ≤5
小腸 2～5 ≤5
高度△△
胃 >10 >5
小腸 >5 >5
註：△ 腫瘤大小及核分裂數兩項均需符合
△△ 腫瘤大小及核分裂數有一項符合即可
6治療
傳統的GISTs治療以手術治療為主，雖最近在GISTs病理及基礎研究取得很大進展，新的化療葯物研究也取得了一定的進展，但手術治療仍是目前取得臨床治癒的最佳治療方法。
手術治療及原則
由於GISTs的潛在惡性，對臨床懷疑GISTs均應按惡性腫瘤手術原則進行，由於GISTs往往質地脆，血供豐富，且通過血液及腹膜轉移，手術時應特別注意避免腫瘤破潰及擠壓，對腸道GISTs應先結扎供應和迴流血管。術中對可疑病例也不應切取活檢，除非腫瘤不能根治。
GISTs一般不宜腫瘤摘除，胃的GISTs直徑 < 3cm的可行局部切除或行楔形切除，切緣距腫瘤至少3 cm；3～5 cm 宜行楔形切除或胃大部切除術，切緣距腫瘤至少5 cm ；直徑>5 cm的應按胃癌D2 清掃范圍手術。小腸GISTs 因報道的淋巴結轉移率達7～14%，故主張常規行淋巴清掃，腸段切除至少距腫瘤10 cm。對於直腸GISTs，特別是下段GISTs，有時手術處理十分困難，由於術前難以判斷其惡性程度，對於直徑<3 cm，可考慮盡量保肛；對於直徑>5cm或術後復發者，應在術前充分徵求患者意願前提下，在保肛與擴大手術中作出抉擇。對於有局部浸潤或遠端轉移的應在可根治前提下行聯合臟器切除術。
化療
傳統的化療GISTs當作平滑肌肉瘤治療，常用方案為阿黴素+順鉑（AD方案），臨床緩解率<10%，療效不佳。
伊馬替尼（Imatinib）化療。伊馬替尼是c-kit激酶活性抑制劑，已於2000年第一次應用於臨床，主要用於不能根治手術的病人，也有用於高危GISTs的報道。應用方法為400～800mg/天，連續12～24個月。據Ⅱ期臨床研究PR達63%，SD達20%；Ⅲ期臨床研究尚缺乏遠期隨訪報道，但據報道6月的PFS超過70%。伊馬替尼用於GISTs新輔助化療，也有小樣本成功的報道。
愈後
GISTs總的5年生存率為35%，腫瘤完全切除5年生存率50~65%，不能切除者生存期<12個月。腫瘤位置、大小、核分裂數和年齡均與預後有關。食道GISTs預後最佳，而小腸GISTs預後最差。

㈡ 大家好，我想請問做間質瘤手術目前國內哪家醫院最好

做間質瘤手術目前國內哪家醫院最好？不光要考慮哪裡手術最好，還要考慮手術的價值意義。
胃腸間質瘤是一種比較特別的病，目前在醫學界是這樣一個公認的觀點：
一是胃腸間質瘤早期不好發現；二是手術後容易復發與轉移；三是胃腸間質瘤對放療，以及傳統的輸液化療均不敏感。
而西醫治癌，主要就是「手術＋化療＋放療」這三種方法。所以，對於那些好不容易才發現的胃腸間質瘤來說，其治療成為了一個比較特殊的、棘手的問題。
治療胃腸間質瘤的西葯一般使用格列衛，但用前必須檢查患者的C－Kit(CD117)為陽性才適合服用，不然用後無益。
癌症無論手術與否、放化療與否，都應該吃葯(中葯)，中西醫結合。這一條是肯定的(早期的話可手術，晚期手術是幫倒忙)
平時我們老說「中西醫結合」，遇到這種大病的時候，是真正應當中西醫結合的時候了，應當綜合治療，不要單用一種方法。
並且，癌症是終身疾病(癌細胞沒擴散時，可以切除，但是就算是切得再干凈，也總是體內存在癌細胞的，隨著時間的積累，復發率是高的)，一定要堅持服葯，不能認為手術了、化療了就萬事大吉不管了(手術、化療結束之後，仍然任重道遠，這時的主要任務就是防復發了。這是個醫學常識。許多患者，就是覺得已經手術切掉了，並且醫生明確地說了「手術成功」，就以為是病好了。這明顯是缺乏醫學常識，結果就吃了這方面的虧)。應該在手術後吃葯，不停葯的話，能不復發，已經是謝天謝地了很了不起的成績了。何況不吃葯。
中葯可充分考慮。用化瘀散結、解毒消腫，針對疙瘩、腫瘤類的中 葯 丸 來治。找 對 了 葯則增強效果。筆 者 深 知 中葯的魅力，親 眼 目 睹 了大量惡性腫瘤被中葯治得很典型的病例，驗證了祖國中醫葯的獨特之處。特別對於能夠與葯直接接觸的消化道從上到下這條線上的疾病有特效，如食道癌、結腸癌、胃癌、直腸癌，以及肝癌等。如果已手術、化療過，中葯的一個明顯的作用就是對於患者各種不舒服的症狀都在短期內會有明顯減輕改善。
別吃辛辣的，以及油炸的、燒烤的，這些屬燥熱類的食品。

㈢ 胃腸間質瘤

病情分析：
、胃腸間質瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一類起源於胃腸道間葉組織的腫瘤，占消化道間葉腫瘤的大部分。間質瘤作為一個較新的概念，應該涵蓋了以前所謂的「胃腸道平滑肌瘤」或「胃腸道平滑肌肉瘤」。但作為間葉組織發生的腫瘤，胃腸道平滑肌瘤或肉瘤的概念並未被排除，只不過在目前的臨床病理診斷中，這類腫瘤只佔胃腸道間葉源性腫瘤的少部分。因此，目前我們必須將消化道間葉源性腫瘤由以平滑肌腫瘤為主的觀念轉變到以胃腸道間質瘤為主的觀念。

㈣ 胃腸道間質瘤是癌症嗎

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編輯詞條 胃腸道間質瘤 胃腸道間質瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一種獨立的腫瘤，臨床並非十分罕見。對GIST的組織發生、病理特徵、臨床特點、診斷依據，以及分子靶向葯物Imatinib治療進展做一簡要敘述，對臨床腫瘤學工作者會有一定幫助。
1 胃腸道間質腫瘤的基礎研究
1.1 GIST的概念 腫瘤位於胃腸道，組織學形態有梭形細胞上皮樣細胞或多形性細胞。免疫組化表達KIT蛋白（CD117）陽性。遺傳上存在頻發性c-kit基因突變。起源於間葉源性腫瘤。腫瘤還可發生於腹腔軟組織如網膜、腸系膜或腹膜後，均具有與GIST形態學、免疫表達及分子遺傳學的相同特徵。但發生於胃腸道及腹腔以外者有以上特徵的間質瘤則十分罕見。
1.2 GIST研究歷史 1960～1980年發現來自胃腸道間質來源的梭形及上皮樣細胞腫瘤，被認為是平滑肌腫瘤或平滑肌母細胞瘤，並被WHO分類列為上皮樣平滑肌肉瘤。至80年代免疫組織化學技術開展以後，發現免疫表型desimin多為陰性，smooth muscle actin(SMA)陰性或灶性陽性，S-100蛋白常為陰性或局部弱陽性。電子顯微鏡發現不顯示典型的肌性和神經性的特點。1983年Mazur和Clark研究確定以胃腸道間質瘤（GIST）命名這類腫瘤。[1]1993年將CD34做為GIST相對特異的免疫組化標記物。[2]1998年Hirota發現GIST c-kit基因功能獲得突變。KIT蛋白產物（CD117）是GIST的高特異性的標記物。這些研究成果對確切判定GIST臨床診斷有十分重要價值。
1.3 GIST的組織起源 20世紀80年代以前由光鏡從組織形態學觀察GIST與胃腸道平滑肌瘤和神經源腫瘤相似，認為是起源於平滑肌或神經組織。90年代以後免疫組化以及電鏡技術發現GIST起源於胃腸道原始非定向多潛能間質幹細胞，是具有c-kit基因突變和KIT蛋白（CD117）表達為生物學特徵的獨立的間質瘤。胃腸道間葉源性腫瘤（gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT）與GIST概念與所含腫瘤范圍不同，GIMT中約73%為GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神經鞘瘤和胃腸道自主神經腫瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT）等。
1.4 大體形態特徵 腫瘤大小不等，直徑0.8cm～20cm，可單發或多發。腫瘤多位於胃腸粘膜下層（60%），漿膜下層（30%）和肌壁層（10%）。境界清楚，無包膜，向腔內生長呈息肉樣腫塊常伴發潰瘍形成，向漿膜外生長形成漿膜下腫塊。臨床上消化道出血與觸及腫塊是常見病徵。位於腹腔內的間質瘤，腫塊體積常較大。腫瘤大體形態呈結節狀或分葉狀，切面呈灰白色、紅色，均勻一致，質地硬韌，粘膜面潰瘍形成，可見出血、壞死、粘液變及囊性變。[6]
1.5 組織形態特徵 GIST包括發生在消化道外者組織學形態相同。基本有兩種細胞類型即：多數（70%）由梭形細胞，少數（15%）由上皮樣細胞組成，二種細胞混合型（15%）。從兩種細胞成分佔有比例多少不同，分梭形細胞型、上皮樣細胞型和兩種細胞混合型。三種類型以梭形細胞型居多（60%～80%），上皮樣細胞型次之（10%～30%），混合型最少。不同細胞類型與腫瘤惡性程度無相關關系[6]。
1.6 分子遺傳學特徵 GIST中原癌基因c-kit功能突變是普遍存在的（80%），c-kit基因可發生多個位點突變，發生在外顯子11、9、13及17，另外不顯示c-kit基因突變者還有PDGFRA突變（血小板衍生生長因子受體）。c-kit原癌基因突變使酪氨酸激酶活化，引發細胞無序的增殖失控和凋亡抑制，這是GIST發病機理的關鍵，與GIST惡性程度及預後不良相關。採用PCR檢測腫瘤組織中c-kit及PDGFRA突變情況與分子靶向葯物Imatinib療效、疾病進展時間與總生存率相關。

㈤ 胃腸道間質瘤是怎麼得的

胃腸道間質瘤雖多見於40歲以上的患者，但有發病年輕化的趨勢。間質腫瘤好發於胃腸道，是一種基因突變引起的間葉性腫瘤，腫瘤大小不等，可單發或多發，其境界清楚，無包膜，向腔內生長呈息肉樣腫塊常伴發潰瘍形成，向漿膜外生長形成漿膜下腫塊。臨床上消化道出血與觸及腫塊是常見的表現。胃腸道的間質瘤是一種具有惡性傾向的侵襲性腫瘤。

㈥ 胃腸道間質瘤不是「癌」嗎大錯特錯了！

GIST是個什麼鬼？？？

寶寶：小編你逗我么？我這天天好多事兒，你突然給我整出來一個GIST，這是個什麼東西？？？

原創文章，轉載需授權後註明來源公眾號：癌度

㈦ 胃腸間質瘤：什麼是胃腸間質瘤

胃腸間質瘤是最常見的消化道間葉來源腫瘤，可起源於胃腸道的任何部位，最常發生於胃和小腸。免疫組化檢測通常表達CD117,基因檢測大多數病例具有酪氨酸蛋白激酶（C-KIT）或小板衍生生長因子受體α基因活化突變。臨床表現及生物學行為可表現為從良性到惡性。診治過程推薦採取包括病理科、放射科、外科、腫瘤內科、核醫學科等醫生共同參與的MDT模式。
胃腸間質瘤的檢查手段
1.消化道內鏡、內鏡超聲 常用於食管、胃、十二指腸及指腸GIST的診斷，在內鏡下表現為黏膜下隆起性病變。
2.CT或MRI檢查 CT和MRI檢查能夠清楚顯示腫瘤的形態、范圍、內部結構及其與鄰近臟器的關系，同時判斷有無遠處轉移，是GIST最有意義的檢查手段之一。
3.活檢 對於診斷不明或擬行術前治療的潛在科切除病狀，可採用超聲內鏡引導下細針穿刺或經皮穿刺活檢明確病理診斷。

㈧ 看間質瘤哪裡最好

病情分析：
患者檢查存在間質瘤疾病，該疾病則是屬於交界性腫瘤的情況，說的簡單點就是介於良性惡性腫瘤之間的腫瘤疾病。
指導意見：
對於患者的話首先需要採取手術治療，病理確診疾病的性質，如果是的話則是需要採取格列衛的葯物治療。術後主要還是擔心復發及轉移的情況。

㈨ 胃間質瘤這病是惡性還是良性

胃腸道的間質瘤是一種具有潛在惡性傾向的侵襲性腫瘤.其惡性程度目前較經典的是根據腫瘤大小以及有絲分裂指數(MI)來評估.如腫瘤直徑<2cm,MI<5/50高倍視野則認為是良性的. 胃腸道間質瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一種獨立的腫瘤，臨床並非十分罕見。對GIST的組織發生、病理特徵、臨床特點、診斷依據，以及分子靶向葯物Imatinib治療進展做一簡要敘述，對臨床腫瘤學工作者會有一定幫助。1 胃腸道間質腫瘤的基礎研究1.1 GIST的概念 腫瘤位於胃腸道，組織學形態有梭形細胞上皮樣細胞或多形性細胞。免疫組化表達KIT蛋白（CD117）陽性。遺傳上存在頻發性c-kit基因突變。起源於間葉源性腫瘤。腫瘤還可發生於腹腔軟組織如網膜、腸系膜或腹膜後，均具有與GIST形態學、免疫表達及分子遺傳學的相同特徵。但發生於胃腸道及腹腔以外者有以上特徵的間質瘤則十分罕見。1.2 GIST研究歷史 1960～1980年發現來自胃腸道間質來源的梭形及上皮樣細胞腫瘤，被認為是平滑肌腫瘤或平滑肌母細胞瘤，並被WHO分類列為上皮樣平滑肌肉瘤。至80年代免疫組織化學技術開展以後，發現免疫表型desimin多為陰性，smooth muscle actin(SMA)陰性或灶性陽性，S-100蛋白常為陰性或局部弱陽性。電子顯微鏡發現不顯示典型的肌性和神經性的特點。1983年Mazur和Clark研究確定以胃腸道間質瘤（GIST）命名這類腫瘤。[1]1993年將CD34做為 GIST相對特異的免疫組化標記物。[2]1998年Hirota發現GIST c-kit基因功能獲得突變。KIT蛋白產物（CD117）是GIST的高特異性的標記物。這些研究成果對確切判定GIST臨床診斷有十分重要價值。1.3 GIST的組織起源 20世紀80年代以前由光鏡從組織形態學觀察GIST與胃腸道平滑肌瘤和神經源腫瘤相似，認為是起源於平滑肌或神經組織。90年代以後免疫組化以及電鏡技術發現GIST起源於胃腸道原始非定向多潛能間質幹細胞，是具有c-kit基因突變和KIT蛋白（CD117）表達為生物學特徵的獨立的間質瘤。胃腸道間葉源性腫瘤（gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT）與GIST概念與所含腫瘤范圍不同，GIMT中約73%為 GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神經鞘瘤和胃腸道自主神經腫瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT）等。1.4 大體形態特徵 腫瘤大小不等，直徑 0.8cm～20cm，可單發或多發。腫瘤多位於胃腸粘膜下層（60%），漿膜下層（30%）和肌壁層（10%）。境界清楚，無包膜，向腔內生長呈息肉樣腫塊常伴發潰瘍形成，向漿膜外生長形成漿膜下腫塊。臨床上消化道出血與觸及腫塊是常見病徵。位於腹腔內的間質瘤，腫塊體積常較大。腫瘤大體形態呈結節狀或分葉狀，切面呈灰白色、紅色，均勻一致，質地硬韌，粘膜面潰瘍形成，可見出血、壞死、粘液變及囊性變。[6]1.5 組織形態特徵 GIST包括發生在消化道外者組織學形態相同。基本有兩種細胞類型即：多數（70%）由梭形細胞，少數（15%）由上皮樣細胞組成，二種細胞混合型（15%）。從兩種細胞成分佔有比例多少不同，分梭形細胞型、上皮樣細胞型和兩種細胞混合型。三種類型以梭形細胞型居多（60%～80%），上皮樣細胞型次之（10%～30%），混合型最少。不同細胞類型與腫瘤惡性程度無相關關系[6]。1.6 分子遺傳學特徵 GIST中原癌基因c-kit功能突變是普遍存在的（80%），c-kit基因可發生多個位點突變，發生在外顯子11、9、13及17，另外不顯示c-kit基因突變者還有PDGFRA突變（血小板衍生生長因子受體）。c-kit原癌基因突變使酪氨酸激酶活化，引發細胞無序的增殖失控和凋亡抑制，這是GIST發病機理的關鍵，與GIST惡性程度及預後不良相關。採用PCR檢測腫瘤組織中c-kit及PDGFRA突變情況與分子靶向葯物Imatinib療效、疾病進展時間與總生存率相關。