信息是如何傳導的

㈠ 旅行者2號探測器是怎麼給地球上的人傳送信息的

隨著人類社會的發展，我們開始探索宇宙，其中最主要的原因就是因為人類技術的提高和我們物質生活水平以及科學技術的。種種因素相結合，才能誕生出我們開始探索宇宙的現象，也正因為如此人類才能向更高級的文明進行發展，雖然說現在我們的文明屬於較為的低端，但是未來人類的文明發展會超乎我們的想像，因為人類有著超強的潛力，所以其中未來的發展情況是任何人都在憧憬。那麼關於宇宙旅行者2號探測器怎麼給地球上的人類傳輸信息的？這其中的方式主要有以下幾點。

最後一點就是旅行者2號雖然說不是我們現如今人類最先進乃至最發達的探測器，但是內部這些功能確實十分的完善。

㈡ 人體內的信息是如何傳遞的速答增財富值

信息造成的刺激被局部的感覺神經接受，沿神經上傳到相關中樞，在神經中樞中產生相關變化，在經神經將傳遞到一些組織器官，產生效應
基本可概括為：感受器——傳入神經——神經中樞——傳出神經——效應器

㈢ 大腦靠誰傳遞信息怎樣工作

神經元與神經元之間，或神經元與非神經細胞（肌細胞、腺細胞等）之間的一種特化的細胞連接，稱為突觸 (The synapse is a specialized point of functional contact between neurons or between a neuron and a target organ (i.e., muscle) that allows neurons to communicate with one another or with their target cells.) 它是神經元之間的聯系和進行生理活動的關鍵性結構。突觸可分兩類，即化學性突觸（chemical synapse）和電突觸（electrical synapse）。通常所說的突觸是指前者而言。
（一）化學性突觸
光鏡下，多數突觸的形態是軸突終未呈球狀或環狀膨大， 附在另一個神經元的胞體或樹突表面，其膨大部分稱為突觸小體（synaptic corpuscle）或突觸結（synaptic bouton）。根據兩個神經元之間所形成的突觸部位，則有不同的類型，最多的為軸-體突觸（axo-somatic synapse）和軸-樹突觸（axo-axonal synapse）此外還有軸-棘突觸（axo-spinous），軸-軸突觸（axo-axonal synapse）和樹-樹突觸（dendroden-driticsynapse）等等。通常一個神經元有許多突觸，可接受多個神經元傳來的信息，如脊髓前角運動神經元有2000個以上的突觸。大腦皮質錐體細胞約有30000個突觸。小腦浦肯野細胞可多達200 000個突觸，突觸在神經元的胞體和樹突基部分布最密，樹突尖部和軸突起始段最少。

電鏡下，突觸由三部分組成:突觸前部、突觸間隙和突觸後部。突觸前部和突觸後部相對應的細胞膜較其餘部位略增厚，分別稱為突觸前膜和突觸後膜，兩膜之間的狹窄間隙稱為突觸間隙。

突觸前部（presynaptic element）神經元軸突終末呈球狀膨大，軸膜增厚形成突觸前膜（presynaptic membrane）， 厚約6～7nm。在突觸前膜部位的胞漿內，含有許多突觸小泡（synaptic vesicle）以及一些微絲和微管、線粒體和滑面內質網等。突觸小泡是突觸前部的特徵性結構，小泡內含有化學物質，稱為神經遞質（neurotransmitter）。各種突觸內的突觸小泡形狀和大小頗不一致，是因其所含神經遞質不同。常見突觸小泡類型有:
球形小泡（spherical vesicle），直徑約20～60nm，小泡清亮，其中含有興奮性神經遞質，如乙醯膽鹼；
顆粒小泡（granular vesicle），小泡內含有電子密度高的緻密顆粒，按其顆粒大小又可分為兩種:小顆粒小泡直徑約30～60nm，通常含胺類神經遞質如腎上腺素、去甲腎上腺素等；大顆粒小泡直徑可達80～200nm，所含的神經遞質為5-羥色胺或腦啡肽等肽類；
扁平小泡（flat vesicle），小泡長徑約50nm，呈扁平圓形，其中含有抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸等。
各種神經遞質在胞體內合成，形成小泡，通過軸突的快速順向運輸到軸突末端。新近研究發現在中樞和周圍神經系統中，有兩種或兩種以上神經遞質共存（coexistence neurotransmitter）於一個神經元中，在突觸小體內可有兩種或兩種以上不同形態的突觸小泡。如交感神經節內的神經細胞，有乙酸膽鹼和血管活性腸肽（acetylcholine and vasoactive intestinal polypeptide）。前者支配汗腺分泌；後者作用於腺體周圍的血管平滑肌使其鬆弛，增加局部血流量。神經遞質共存的生理功能，是協調完成神經生理活動作用，使神經調節更加精確和協調。目前，許多事實表明，遞質共存不是個別現象，而是一個普遍性規律，有許多新的共存遞質和新的共存部位已被證實。其中多為非肽類遞質（膽鹼類、單胺類和氨基酸類）和肽類遞質共存。
關於突觸小泡的包裝、儲存和釋放遞質的問題，現已知突觸體素（synaptophysin），突觸素（synapsin）和小泡相關膜蛋白（vesicle associated membrane protein VAMP）等三種蛋白與之有關。突觸體素是突觸小泡上Ca2+的結合蛋白，當興奮劑到達突觸時，Ca2+內流突然增加而與這種蛋白質結合，可能對突觸小泡的胞吐起重要作用。突觸素是神經細胞的磷酸蛋白，有調節神經遞質釋放的作用，小泡相關膜蛋白（VAMP）是突觸小泡膜的結構蛋白，可能對突觸小泡代謝有重要作用。

突觸後部（postsynaptic element）多為突觸後神經元的胞體膜或樹突膜，與突觸前膜相對應部分增厚，形成突觸後膜（postsynaptic membrane）。厚為20～50nm，比突觸前膜厚，在後膜具有受體和化學門控的離子通道。根據突觸前膜和後膜的胞質面緻密物質厚度不同，可將突觸分為Ⅰ和Ⅱ兩型: ①Ⅰ型突觸（tyPe Ⅰ synapse）後膜胞質面緻密物質比前膜厚，因而膜的厚度不對稱，故又稱為不對稱突觸（asymmetrical synapse）；突觸小泡呈球形，突觸間隙較寬（20～50nm）；一般認為Ⅰ型突觸是興奮性突觸，主要分布在樹突幹上的軸-樹突觸。 ②Ⅱ型突觸（type Ⅱ synapse）前、後膜的緻密物質較少，厚度近似，故稱為對稱性突觸（symmetrical synapse），突觸小泡呈扁平形，突觸間隙也較窄（10～20nm）。認為Ⅱ型突觸是一種抑制性突觸，多分布在胞體上的軸-體突觸。
突觸間隙（synaptic space）是位於突觸前、後膜之間的細胞外間隙，寬約20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，這些化學成分能和神經遞質結合，促進遞質由前膜移向後膜，使其不向外擴散或消除多餘的遞質。
突觸的傳遞過程，是神經沖動沿軸膜傳至突觸前膜時，觸發前膜上的電位門控鈣通道開放，細胞外的Ca2+進入突觸前部，在ATP和微絲、微管的參與下，使突觸小泡移向突觸前膜，以胞吐方式將小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙。其中部分神經遞質與突觸後膜上的相應受體結合，引起與受體偶聯的化學門控通道開放，使相應的離子經通道進入突觸後部，使後膜內外兩側的離子分布狀況發生改變，呈現興奮性（膜的去極化）或抑制性（膜的極化增強）變化，從而影響突觸後神經元（或效應細胞）的活動。使突觸後膜發生興奮的突觸，稱興奮性突觸（exitatory synapse），而使後膜發生抑制的稱抑制性突觸（inhibitory synapse）。突觸的興奮或抑制決定於神經遞質及其受體的種類，神經遞質的合成、運輸、儲存、釋放、產生效應以及被相應的酶作用而失活，是一系列神經元的細胞器生理活動。一個神經元通常有許多突觸，其中有些是興奮性的，有些是抑制性的。如果興奮性突觸活動總和超過抑制性突觸活動總和，並達到能使該神經元的軸突起始段發生動作電位，出現神經沖動時，則該神經元呈現興奮，反之，則表現為抑制。
Presynaptic events: Presynaptic Membrane Depolarized-->Calcium Influx-->Vesicle Docking & Fusion--> Neurotransmitter Release
Postsynaptic events: Neurotransmitter binding-->particular excitability effect: Excitatory or Inhibitory (EPSP/IPSP)
EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸後膜上的受體， 引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。
IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸後膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。
特點：① 突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的； ② 遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的； ③ EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位； ④ EPSP和IPSP都是突觸後膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
化學突觸的特徵，是一側神經元通過出胞作用釋放小泡內的神經遞質到突觸間隙，相對應一側的神經元（或效應細胞）的突觸後膜上有相應的受體。具有這種受體的細胞稱為神經遞質的效應細胞或靶細胞，這就決定了化學突觸傳導為單向性。突觸的前後膜是兩個神經膜特化部分，維持兩個神經元的結構和功能，實現機體的統一和平衡。故突觸對內、外環境變化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲勞和麻醉等，可使興奮性降低。茶鹼、鹼中毒等則可使興奮性增高。

（二）電突觸
電突觸是神經元間傳遞信息的最簡單形式，在兩個神經元間的接觸部位，存在縫隙連接，接觸點的直徑約為0.1～10μm以上。也有突觸前、後膜及突觸間隙。突觸的結構特點，突觸間隙僅1～1.5nm，前、後膜內均有膜蛋白顆粒，顯示呈六角形的結構單位，跨躍膜的全層，頂端露於膜外表，其中心形成一微小通道，此小管通道與膜表面相垂直，直徑約為2.5nm，小於1nm的物質可通過，如氨基酸。縫隙連接兩側膜是對稱的。相鄰兩突觸膜，膜蛋白顆粒頂端相對應， 直接接觸，兩側中央小管，由此相通。軸突終末無突觸小泡，傳導不需要神經遞質，是以電流傳遞信息，傳遞神經沖動一般均為雙向性。神經細胞間電阻小，通透性好，局部電流極易通過。電突觸功能有雙向快速傳遞的特點，傳遞空間減少，傳送更有效。

現在已證明，哺乳動物大腦皮質的星形細胞，小腦皮質的籃狀細胞、星形細胞，視網膜內水平細胞、雙極細胞，以及某些神經核，如動眼神經運動核前、庭神經核、三叉神經脊束核，均有電突觸分布。電突觸的形式多樣，可見有樹-樹突觸、體-體突觸、軸-體突觸、軸-樹突觸等。(星形細胞間連接：電突觸)

電突觸對內、外環境變化很敏感。在疲勞、乏氧、麻醉或酸中毒情況下，可使興奮性降低。而在鹼中毒時，可使興奮性增高。

連接部位的神經細胞膜並不增厚，膜兩側旁胞漿內無突觸小泡，兩側膜上有溝通兩細胞胞漿的通道蛋白，允許帶電離子通過而傳遞電信號。 電突觸傳遞的功能是促進不同神經元產生同步性放電。

㈣ 人體內的信息是如何在神經元上傳導

人體內的信息是如何在神經元上傳導?
回答: 興奮在神經纖維上的傳導和在神經元之間的傳遞。

一、神經調節的結構基礎和反射
(一)神經調節的基本方式
1.反射 非條件反射(先天的);條件反射(後天的)。
2.反射弧——感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器(缺一不可)。

1.神經元包括胞體和突起兩部分,突起一般又可分為樹突和軸突兩種。 神經元的長的突起外表大都套有一層鞘,組成神經纖維。 許多神經纖維集結成束,外麵包著由結締組織形成的膜,構成一條神經。

2.反射弧一般都包括五個部分:感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。

3.不能;至少需要兩個,如膝跳反射等單突觸反射的傳入神經纖維經背根進入中樞(即脊髓)後,直達腹根與運動神經元發生突觸聯系;而絕大多數的反射活動都是多突觸反射,也就是需要三個或三個以上的神經元參與;而且反射活動越復雜,參與的神經元越多。
4.蛙的搔扒反射有脊髓的參與,人的膝跳反射、排尿反射、排便反射等也都有脊髓參與。

二、興奮在神經纖維上的傳導
興奮的本質是什麼呢?如何產生?又是如何傳導的呢?
1.神經纖維上傳導(雙向性)
(1)未受刺激時:膜外——正電位
膜內——負電位
(2)某部位受刺激生興奮時,該部位
膜外由「正」→「負」膜內由「負」→「正」
(3)電位差→電荷移動→局部電流→局部電流迴路
(4)興奮以電流的方式沿著神經纖維迅速向前傳導

三、興奮在神經元之間的傳遞
由於突觸間隙的存在,興奮在神經元之間不能以神經沖動的形式進行傳遞,而是通過神經遞質與特異性受體相結合的形式將興奮傳遞下去的。

(1)突觸的定義 一個神經元與另一個神經元相接觸的部位叫做突觸。
(2)突觸的結構 突觸前膜 突觸間隙 突觸後膜
①突觸前膜——突觸小體的膜;
②突觸後膜——與突觸前膜相對應的胞體膜或樹突膜;
③突觸間隙——突觸前膜與突觸後膜之間存在的間隙。

(3)突觸小泡內遞質的釋放作用
(4)興奮在細胞間的傳遞是單向的 因為遞質只存在於突觸小體內,只能由前膜釋放,作用於後膜,使後一神經元興奮或抑制,而不能按相反的方向傳遞。 突觸小體內近前膜處含大量突觸小泡,內含化學物質——遞質。

當興奮通過軸突傳導到突觸小體時,其中的突觸小泡就釋放遞質進入間隙,作用於後膜,使另一神經元興奮或抑制。這樣興奮就從一個神經元通過突觸傳遞給另一個神經元。
四、神經系統的分級調節
1.成人和嬰兒控制排尿的初級中樞都在脊髓,但它受大腦控制。嬰兒因大腦的發育尚未完善,對排尿的控制能力較弱,所以排尿次數多,而且容易發生夜間遺尿現象。
2.是控制排尿的高級中樞,也就是大腦出現了問題。
3.這些例子說明低級中樞受相應的高級中樞的調控。

五、人腦的高級功能
1.中央前回第一運動區 中央前回皮層代表區的位置與軀體各部分的關系是倒置的。 大腦皮層第一運動區代表區范圍的大小與軀體大小無關,而與軀體運動的復雜精細程度有關。
2.言語區 (1)運動性失語症 不能講話——運動性失語症 (2)聽覺性失語症 聽不懂——聽覺性失語症

3.大腦皮層與內臟活動的聯系
4.神經系統各部分的協調統一 神經系統是人和高等動物的主要的功能調節系統,各項生命活動一般都是在大腦皮層、下丘腦、植物性神經等共同調節作用下才得以協調進行。

(四)神經調節與體液調節的區別與聯系 神經調節與體液調節在動物體內是同時存在的,都是機體調節生命活動的基本形式。二者這兩種調節作用共同協調相輔相成,一方面體內大多數內分泌 腺都受中樞神經系統的控制,如性激素的分泌就是受中樞神經系統調節的;另一方面內分泌腺所分泌的激素也可以影響神經系統的功能,如甲狀腺激素就是大腦的生長發育所必需的。

在上述這兩種調節作用中動物的各項生命活動主要受神經系統調節。
可能是H區出現了問題。

提示:記憶必須加以鞏固才能持久,鞏固的方法是復習。通過各種感覺器官進入人腦的信息量非常大,據估計僅有1%的信息能被較長期地記憶,大部分都將被遺忘。能被長期貯存的信息是反復被運用的。通過反復運用,信息在短期記憶中循環,從而延長信息在其中的停留時間,這樣就使這些信息更容易轉入長期記憶。

㈤ 古代打仗沒有先進的通訊設備，他們是怎樣准確傳導信息的呢

古代的信息傳遞非常的落後，而在戰場上的情況是瞬息萬變的，所以要讓軍令能夠快速地傳達到各個作戰單位，那麼對信息傳遞的速度就會有很高的要求。為了解決這個問題，古人想了很多的辦法，雖然傳遞的信息技術沒有現代這么高科技，但是在當時，這些傳遞信息的方法也是很快速有效的。

最後一種就是擊鼓敲鑼。這與現在有很大的區別，並不是為了娛樂，在古代，擊鼓敲鑼是傳遞軍令的一種方式。因此擊鼓就代表著沖鋒，敲鑼就代表著撤退，所以在古代有一個成語叫做「鳴金收兵」，就是指的這種情況。

㈥ 神經元之間怎麼傳遞信息 圖解

神經元之間的信息傳遞方式有兩種：一種是通過電信號傳遞,另一種是通過化學物質——神經遞質傳遞.後一種信息傳遞方式更為常見.
1,突觸：一個神經元的軸突末梢經過多次分支,最後每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀,叫做突觸小體.這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸,形成突觸.從電子顯微鏡下觀察,可以看到,這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三部分構成.
2,電突觸：在突觸前神經元（神經末端）與突觸後神經元之間存在著電緊張偶聯突觸前產生的活動電流一部分向突觸後流入,使興奮性發生變化,這種型的突觸稱為電突觸.這在甲殼類、魚類中已有深刻了解,在哺乳類中也有相當一部分電流傳遞的突觸.
3,化學突觸：突觸前細胞藉助化學信號,即遞質（見神經遞質）,將信息轉送到突觸後細胞,稱化學突觸.
化學突觸的傳遞 沖動傳到突觸前末梢,觸發前膜中的Ca通道開放,一定量的Ca順濃度差流入突觸扣.在Ca 的作用下一定數量的突觸泡與突觸前膜融合後開口,將內含的遞質外排到突觸間隙.此過程稱胞吐.被釋放的遞質,擴散通過突觸間隙,到達突觸後膜,與位於後膜中的受體結合,形成遞質受體復合體,觸發受體改變構型,開放通道,使某些特定離子得以沿各自濃度梯度流入或流出.這種離子流所攜帶的凈電流,或使突觸後膜出現去極化變化,稱興奮性突觸後電位(EPSP),或使突觸後膜出現超極化變化,稱抑制性突觸後電位(IPSP).