哪裡下載腫瘤測序數據

⑴ 如何解讀腫瘤基因檢測報告

圖9

雖然找不到原因，從結果上看，由於敏感突變存在，所以患者還需要特羅凱去控制，即攜帶這些敏感突變的癌細胞可能具有很強的生長優勢，如果不使用葯物把他們給控制住，可能就會導致這部分癌細胞失控。另外一個，是患者使用阿法替尼，即希望去控制Her2擴增，效果不是很理想，可能患者體內沒有Her2擴增，可能效果未必會比特羅凱好。現在加用卡博替尼，即針對MET擴增靶點並沒有在基因檢測中被檢測到，可能這也並不是最合適的選擇。但卡博替尼還有個VEGFR靶點，有一定抑制血管生成的作用，所以聯用這兩個靶向葯物是有一定道理的。

對於這個報告，我們最想了解的是特羅凱加卡博替尼的治療效果是不是很好，如果不是很理想，則可以使用抗血管生成抑制劑這樣的葯物。對於血管生成抑制劑葯物，如果我們基因檢測發現VEGFR擴增我們會給出提示，但沒有DNA水平擴增，但是患者也可能是VEGFR高表達，如果這樣使用抗血管生成葯物會效果較好。我們比較了幾種肺癌常用的血管生成抑制劑，一個是貝伐單抗，一個是凡德他尼，凡德他尼既有EGFR靶點還有VEGFR靶點，臨床數據提示凡德他尼和化療聯用的數據也很不錯，所以如果患者特羅凱和卡博替尼聯用效果不好，倒是可以使用貝伐單抗。如果患者身體條件可以，也可以使用一段時間的化療，看是否可以把敏感的和不敏感的癌細胞給清除掉。

對於這個案例總結是雖然患者對EGFR-TKI耐葯，但是耐葯機制不是T790M或MET擴增導致的，所以治療上不能按照常規的一代耐葯換二代，二代耐葯換三代。應該考慮特羅凱加卡博替尼治療效果，如果不是很理想，可以考慮使用貝伐單抗或凡德他尼這樣的葯物來治療。如果身體准許條件下，可以進行化療，即有研究表明化療一段時間後，之前耐葯的靶向葯物可能會變得重新敏感。從這個案例可以看出，對於EGFR-TKI的耐葯機制也不是100%的了解，對於一些案例可能很好地解釋了什麼葯物合適，什麼葯物不合適。但是對於另外一些案例，可能查了半天，並不能給出很清晰的結論，用那種葯物合適。要解決這個問題，我們能夠做的也就是緊跟國內外的研究進展，如果有進展則納入我們的知識體系當中，希望能解決越來越多的問題。這也是一個基因測序公司需要不斷地查閱文獻，累積相應的資料庫。

編者：id4hehe

關注我們：搜索微信公眾號「癌度」，了解更多關於腫瘤和基因的資訊。

轉載文章請註明來源公眾號及作者