心肌梗塞血指標數據多少

Ⅰ 心肌酶的參考值

1. 乳酸脫氫酶 LDH 100-240 IU/L
2. 穀草轉氨酶 AST 0-40 IU/L
3. 磷酸肌酸激酶 CK 24-194 IU/L
4. 磷酸肌酸激酶同工酶 CK-MB 0-25 IU/L
5. 谷丙轉氨酶 ALT 0-40 IU/L
【臨床意義】
HBD與LD、AST、CK及CK-MB共同組成心肌酶譜，對診斷心肌梗死有重要意義。健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8～1.2。而肝臟實質細胞病變時，該比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是這些比值與各實驗室的測定方法或測定條件不關，必須確立本實驗室的比值。另外，活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。
三、血清乳酸脫氫酶（LDH）活性測定及意義
乳酸脫氫酶是體內能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在於所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測定此酶常用於對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。
1．正常參考值
速率法（LDH-L法）：100～240 U/L
比色法：190～310 U/L
2．臨床意義：
① 心肌梗塞：心肌梗塞後9～20h開始上升，36～60h達到高峰，持續6～10天恢復正常（比AST、CK持續時間長），因此可作為急性心肌梗塞後期的輔助診斷指標。
② 肝臟疾病：急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所致的胸腹水中LDH往往也升高。
③ 血液病：如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。
④ 骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。
⑤ 惡性腫瘤轉移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。
⑥ 正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月後為180～430 U/L，以後隨年齡增長逐漸降低，12歲後趨於恆定。
由於測定LD的特異性較差，目前臨床上多同時測定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織來源，用於心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。
四、血清肌酸激酶（CK）同工酶測定及意義
肌酸激酶（Creatinekinase，CK）廣泛存在於各種組織中，與三磷酸腺苷（ATP）的再生有關，此酶的功能是在生理水平上維持細胞內的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的，即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉移至二磷酸腺苷（ADP）上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉移至肌酸，形成磷酸肌酸。
CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶，在細胞線粒體內還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在於腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在於骨骼和心肌，CK-MB則主要存在於心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。
1．正常參考值：
瓊脂糖電泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為：CK-BB 0%；CK-MB台0%～3%；CK-MM 97%～100%；CK-Mt 0%；CK-MB的陽性決定水平為5%。
免疫抑製法測定CK-MB或CK-B（包括非M-CK）：血清中正常水平CK-MB小於10 U/L；CK-MB/總CK小於5%。急性心肌梗死時CK-MB大於15 U/L（做測定空白）。如不做空白時，CK-MB大於25 U/L，CK-MB/總CK在6%～25%。CK-BB異常增高時或某些腫瘤時，非M-CK（CK-B）/總CK中大於30%（非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶，在計算上CK-MB活力以一半計）。
瓊脂糖電泳法測定CK-MM亞型：CK-MM1（57.7±4.7）%；CK-MM2（26.5±5.3）%；CK-MM3（15.8±2.5）%。
2．臨床意義
①CK-BB（CK1）患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高於對照值，血清CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；在腦血管意外及腦手術後，血清CK-BB亦可升高。新生兒產程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發生實質性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發生腦性輕癱、智力發育障礙等嚴重後遺症。
急性心肌梗塞病人胸痛發作開始2小時，血清CK-CC已見升高，7～20小時達峰值（為對照組的3～100倍），然後迅速下降。其敏感性優於CK總活性測定，且早於CK-MB，對急性心肌梗塞是一項敏感而早期的指標。
各種心血管手術15分鍾，血中CK-BB業已上升，當天即達峰值（為正常均值的6～10倍），至第3～4天恢復正常。CK-BB的變化是單純心肌創傷的特異指標。
有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發生廣泛轉移時，血中CK-BB亦明顯高於無繼發癌灶的病例。由於CK-BB主要存在於自內胚層發生的器官，當這些器官發生病變時，血中CK-BB常少升高，故測定血中CK-BB，可能有助於內胚層源性組織腫瘤的診斷。
②CK-MB（CK2） 血清CK-MB測定的最重要意義在於診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發作後4～6小時，病人血清CK-MB先於總活性開始升高，12～36小時達峰值；多在72小時內恢復正常。其最高值達對照組4.9～22倍以上。如果梗塞後3～4天，CK-MB仍持續不降，表明心肌梗塞仍在繼續進行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時內尚未出現CK-MB升高，或小於總活性的2，即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3（離子交換柱層析法）或10（免疫抑製法）作為急性心肌梗塞的診斷依據。
用CK-MB診斷急性心肌梗塞時必須注意無論是CK-MB的絕對活性或占總活性百分率的界限值，均不適用於14歲以下的兒童，因為嬰幼兒和兒童的CK-MB均高於成人。
各種類型的心臟手術後可引起血清CK-MB活性增強，在並發術間或術後心肌梗塞時升高更為顯著。
進行性肌營養不良病人血清CK-MB亦升高。
③CK-MM（CK3）骨骼肌幾乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。
用瓊脂糖凝膠電泳進一步分離其亞帶發現，心肌梗塞發病10小時內，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而後，CK-MM1進行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失後CK總活性升高，實為CK-MM1亞帶升高所致。CK-MM3/MM1比值在胸痛發作後6小時從0.38基線開始上升，10小時達高峰，共比值為1.2～4.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現，是一種敏感的早期診斷依據，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測方法。
肌肉創傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清CK-MM高於正常人7倍。
缺氧、進行性肌營養不良，肺梗塞，甲狀腺機能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會引起血清CK-MM升高。
④ 巨型CK（M-CK）成人血清M-CK-I雖與特定疾病無關，但對因產程窒息缺氧發生腦性癱瘓或癲癇的新生兒來說，其血清M-CK-I則是肯定神經損傷的早期指標，是腦組織長期缺氧後，釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結果，對於判斷療效亦有潛在的價值。
M-CK-Ⅱ主要來自肝臟或腫瘤組織。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細胞嚴重損傷後，釋放血中聚合而成的巨分子酶，見於惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血症等病人的血清，常是病情惡化、預後不佳的標志，但亦有隨疾病恢復而自行消失者。
五、血清谷丙轉氨酶（ALT）測定及意義
2009-9-23 13:45
谷丙轉氨酶，主要存在於各種細胞中，尤以肝細胞為最，整個肝臟內轉氨酶含量約為血中含量的100倍，正常時，只有少量釋放入血中，血清中其酶的活性即可明顯升高。在各種病毒性肝炎的急性期，葯物中毒性肝細胞壞死時，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指標。
臨床上最常檢查的血清轉氨酶有兩種：即谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶。肝細胞內谷丙轉氨酶的濃度比血清高1000～5000倍。只要有1%的肝細胞壞死，便可使血中酶活性增高1倍，因此轉氨酶（尤其是ALT）是急性肝細胞損害的敏感標志。比較谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶，迄今仍以谷丙轉氨酶更為敏感，特異性更強，臨床上實用價值更大。
1．正常參考值
（1）速率法：
男性：5～40 U/L；女性：5～35 U/L
（2）賴氏比色法：5～25 卡門單位/mL血清
2．臨床意義
（1）血清ALT活性增高
① 肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。
② 心血管系統疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。
③ 葯物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。
（2）ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏症。
六、穀草轉氨酶（GOT、AST、SGOT）測定及意義
穀草轉氨酶又名天門冬氨酸氨基轉移酶，在心肌細胞中含量最高，所以當心肌細胞受到損傷時，大量的酶釋放人血，使血清含量增加，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，當谷丙轉氨酶（ALT）明顯升高，谷丙/穀草比值>1時，就提示有肝實質的損害。
1．正常參考值
速率法：8～40 U/L
賴氏法：8～28 卡門單位
2．臨床意義
病理性升高：
（1）心肌梗塞發病6～12小時顯著升高，增高的程度可反映損害的程度，並在發作後48小時達到最高值，約3～5天恢復正常；
（2）各種肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯，AST/ALT比值小於1。嚴重肝病和肝病後期增高，AST/ALT比值大於1；
（3）其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高
七、附：
乳酸脫氫酶
英文名稱：LDH（lactate dehydrogenase）
序列信息：1 gsgcnldsar frylmg
長度:16 aa{物種來源:Homo sapiens (human)}
乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶
幾乎存在於所有組織中。同功酶有五種形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用電泳方法將其分離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病。正常人血清中LDH2，〉LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1〉LDH2，利用此指標可以觀察診斷心肌疾病。
正常范圍：血清100～300U/L；
尿560～2050U/L；
腦脊液含量為血清的1/10。
檢查介紹：乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在於機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。
臨床意義：
（1）急性心肌梗塞發作後，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導致LDH1/LDH2的比值升高。
（2）肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高。
（3）患活動性風濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。
血清乳酸脫氫酶（LDH）同工酶測定及意義
人組織中的乳酸脫氫酶（LDH）用電泳法可以分離出5種同工酶區帶，根據其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同組織的乳酸脫氫酶同工酶分布不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結等組織中以LDH3最多。後來從睾丸和精子中發現了LDHx，其電泳遷移率介於LDH4和LDH5之間。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)兩類亞基組成，分別形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。
1．正常參考值
瓊脂糖電泳法：
LDH1（28.4±5.3）%；
LDH2（41.0±5.0）%；
LDH3（19.0±4.0）%；
LDH4（6.6±3.5）%；
LDH5（4.6±3.0）%。
醋酸纖維素薄膜法：
LDH1（25.32±2.62）%
LDH2（34.36±1.57）%
LDH3（21.86±1.38）%
LDH4（11.3±1.84）%
LDH5（7.97±1.59）%
聚丙烯醯胺法：
LDH1（26.9±0.4）%
LDH2（36.0±0.5）%
LDH3（21.9±0.4）%
LDH4（11.1±0.4）%
LDH5（4.1±0.3）%
總之，健康成人血清LDH同工酶有如下的規律：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。
2．臨床意義
心肌細胞LD活性遠高於血清數百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大於1，且LDH1升高早於LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見於溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。
腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時，只有血清同工酶譜的絕對值增高，而不影響同工酶的相互比值，如果累及腦干時，病人血清LDH1的含量也增高。
急性心肌梗塞發病後12～24小時，血清LDH1業已升高。若同時測定LD總活性，可發現LDH1/總LDH的比值對急性心肌梗塞診斷的陽性率與可靠性優於單純測定LDH1或CK-MB。
胚胎細胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
肝細胞損傷或壞死後，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1為特徵；若血清LDH5持續升高或下降後再度升高，則可認為是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預後不良；原發性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。
腎皮質以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質以LDH4和LDH5活性較強。患急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。
肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3常可升高。肺梗塞時LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降；肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。
血清LD總活性升高而同工酶譜正常（LDH1/LDH2<1）的病例，臨床出現率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經系統疾患、炎症、肝硬變、傳染性單核細胞增多症、甲狀腺機能低下、尿毒症、組織壞死、病毒血症、腸梗阻等。
肌營養不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降；而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
（4）惡性病變時LDH3常增高。

Ⅱ 醫院驗血報告單上的參考指標是什麼

總膽固醇成人2.9--6.0mmol/L
增高：
1.膽固醇>6.2為高膽固醇血症，是導致冠心病，心肌梗塞，動脈粥樣硬化的高度危險因素之一。
2、高膽固醇飲食，糖尿病，腎病綜合症，甲狀腺功能減退可見膽固醇升高。
3.膽總管堵塞，如膽道結石，肝，膽，胰腺腫瘤時，總膽固醇增高伴黃疸。
降低：
1.嚴重肝臟疾患，如重症肝炎，急性肝壞死，肝硬化等。
2.嚴重營養不良。
3.嚴重貧血者，如再生障礙性貧血，溶血性貧血。

甘油三酯
正常值0.56---1.7mmol/L
國際上推薦男性：0.45-1.7 mmol/L 女性：0.40--1.53mmol/L
增高：
1.見於動脈粥樣硬化，腎病綜合症，原發性高脂血症，糖尿病，胰腺炎，脂肪肝，阻塞性黃疸。
2.妊娠和口服避孕葯也可以引起增高

高密度脂蛋白膽固醇
男性1.14--1.76mmol/L 女性：1.22-1.91mmol/L
1.高密度脂蛋白膽固醇<0.9mmol/L，膽固醇>6.2mmol/L是導致冠心病，心肌梗塞，動脈粥樣硬化的危險因素之一
2.慢性肝病，肝硬化，冠心病，慢性腎功能不全等病症時，高密度脂蛋白膽固醇
降低

低密度脂蛋白膽固醇
正常值3.1--3.1mmol/L
增高：動脈粥樣硬化，冠心病，腦血管疾病此項會增高

載脂蛋白A 男：0.96--1.76g/l 女：1.03--2.03g/l
載脂蛋白b 男：0.43--1.28g/l 女：0.42--1.12g/l
站脂蛋白a的水平和與冠心病發生程負相關。冠心病患者載脂蛋白a明顯低於健康者。a/b<1可視為心血管疾病的危險指標。，閉單獨測定載脂蛋白a或b更有意義
2.腎病綜合征，活動型肝炎，肝實質損害，糖尿病等也可見a降低，b增高。
尿素氮2.7-8.3 肌酐53-116 尿酸214-488
項目 結果 正常值
ALT 18 0-40U/L
AST 23 0-40U/L
AST/ ALT 1.28 1.15左右
T-BiL 12.4 5.1-19umoL/L
D-BiL 4.1 0-5.1 umoL/L
I-BiL 8.3 1.7-13.1 umoL/L
TP 70 60-80g/L
ALB（白蛋白） 45 35-55g/L
G-P 25 20-35g/L
A/G 1.8
二氧化碳結合力的正常值為23～31毫摩爾／升
沒有統一正常參考值，因為衛生部臨床檢驗中心一直建議各地要有自己的參考范圍，甚至各醫院也應該有自己的范圍，因為儀器、試劑不同，地理環境不同，結果也有差異。男女差別不是太大。你要全部的，差不多要一本書。沒必要全都，范圍太大了，再有我告訴你，報告單結果的後面都附有參考值，不用找。

Ⅲ 心肌梗塞是怎麼回事，很嚴重嗎

心肌梗死通常是指支配心臟血管叫做冠狀動脈發生動脈硬化引起斑塊形成導致管腔狹窄，在此基礎上形成血栓導致心肌出現持續缺血、缺氧性壞死，但也有一部分病人為痙攣所導致。心肌梗死除在臨床上主要是表現為持續胸痛，胸痛不緩解並大於35以上患者會出現惡心、嘔吐、呼吸困難、瀕死感等等，除胸痛以外更重要的是患者有可能會出現致命性的心律失常，比如室速、室顫會導致心肌射血功能突然間減低，甚至不能射血導致腦組織缺血、缺氧引起猝死。還有就是前壁心肌梗死的時候，由於心臟功能對前降支供血非常依賴，因此前降支出現阻塞以後導致心肌梗死的時候，這部分病人會出現心功能問題，如果不及時開通患者可能會造成慢性心衰。還有一種情況就是左主幹病變，就是左側血管主幹堵塞以後患者很快就會出現急性左心衰發作甚至出現心源性休克，另外下壁心肌梗死時患者右冠病變或迴旋支病變也會出現心率減慢、血壓下降會出現低灌注表現，這些都可能會誘發患者生命危險。

Ⅳ 病人以前沒有病，入院診斷心肌梗死，血壓90/60，心率58呼吸30，血氧飽和度100 。

病情分析：
您好，以您提供的數據看，患者應該是急性下壁心肌梗死的可能性大。
指導意見：
患者如果平時血液壓正常的話，那麼患者死亡的幾率很高，至於多高，要根據醫院患者的心電圖及血生化等改變及患者狀態以及醫院醫師診治水平等因素而定。

Ⅳ 肌酸激酶高出多少是心梗我高144，並且心絞痛症狀出現

肌酸激酶主要存在於骨骼肌與心肌中生理性增高可見於劇烈運動，時間越長，肌酸激酶升高越明顯。病理性升高可見於心肌梗塞，肌酸激酶升高為診斷早期心梗的靈敏指標。並可見於心肌炎以及肌肉疾病。
1.心肌梗塞後,CPK較穀草轉氨酶和乳酸脫氫酶特異性高,但持續時間短,2－4天恢復正常.
2.病毒性心肌炎,CPK也可升高,對診斷及預後有參考價值.
3.進行性肌營養不良,多發性肌炎以及肌肉損傷時CPK也可升高.
4.嚴重的心絞痛,心包炎,房顫,腦血管意外,腦膜炎以及心臟手術等,CPK可見升高.
根據臨床表現症狀，結和合肌酸激酶升高的表現，能協助臨床診斷，幫助治療。磷酸肌酸激酶增高.在心肌或骨骼肌受損時,此酶會增高,但您無相應的病史和症狀,您若體檢前有較劇烈的運動此酶也會增高

Ⅵ 心肌酶正常值是多少

心肌酶是存在於心肌的多種酶的總稱，CK（肌酸激酶）正常值242 mmol/L。
CK?MB同工酶(正常值13 mmol/L)
CtnI(正常值＜0.1 ng/ml
臨床意義
1CK—MB升高常被當作心肌損害的特異性指標，對急性心肌梗塞早期診斷很有價值，CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面積大，頂後較差。
2腦外傷、腦血管意外、腦手術後均可出現CK-BB增高。
3肌肉損傷及肌肉注射時CK同工酶CK—MM增高，故血清CK—MM是骨骼肌損傷的特異性指標。
此外還有，天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶(a-HB

Ⅶ 老年人心肌梗死的檢查方法

血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診，此時血清酶學檢查更為重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死後3～12h開始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，劇烈運動，肌肉痙攣，肌內注射後，此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。(3)CPK-MB雖然並非心肌所特有，但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB，因此，當正常血清中的CPK-MB值低於總CPK值的5%時，應診為心肌梗死，發病後24h仍無CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創傷，心臟外科手術，心肌炎，嚴重骨骼肌創傷，劇烈運動，子宮，舌，前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助於推算梗死范圍及判斷預後。2.天門冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)(1)梗死後6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT為心臟非特異性酶，AST增高還見於心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原發性肝細胞病，肺栓塞，骨骼肌損傷，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脫氫酶(LDH)(1)梗死後8～10h升高，高峰時間在2～3天，持續1～2周恢復正常。(2)LDH有5種同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在於心肌，當LDH1L≥DH2時，對AMI有診斷價值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克時均不增高，故對AMI有一定特異性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，腎臟病，腫瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12～24h開始上升，2～3天達高峰，持續7～14天恢復正常。5.肌紅蛋白(MB) AMI時，心肌肌紅蛋白易於釋放血中，在梗死後2～3h開始升高，6～12h達高峰，持續24h後恢復正常，測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。6.其他血生化指標(1)AMI早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重;發病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10天後逐漸降低，病後30～100天後趨於穩定。(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天);CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天，升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT，CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物，其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當，臨床上常用於AMI早期診斷，特製適用於合並骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。7.其他檢查 組織壞死和炎症反應的非特異性指標。(1)白細胞增高：多在發病後1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天後降至正常。老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常范圍，白細胞計數超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死後數天開始升高，2～3周恢復正常。1.心電圖檢查(1)心電圖分期：①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10餘小時，此期心室顫動發生率高。A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致，兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現的改變。②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T曲線變為三相曲線，出現病理性Q波，ST段抬高逐漸回到等電位線，出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態，暫時呈酷似「正常」的偽性改善，應注意動態觀察。(2)心電圖診斷AMI進展：①急性下壁梗死：由於Ⅱ，Ⅲ，aVF 3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s，有報道，Ⅱ，ⅢaVF均無Q波者佔29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸<+30°，則應高度疑及下壁梗死，對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態變化，結合血清學來診斷。②正後壁心梗：常與下壁心梗並存，有報道在正後壁梗死，Rv1=0.04s者佔75%，Rv2=0.04s者佔100%;V1中R/S>1者佔60%，V2中R/S者佔100%，故注意V1，V2導聯R波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷，此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q波及ST-T波的演變。③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據，此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死，此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。⑥下壁梗死合並左前分支阻滯(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯呈QS型，提示下壁梗死合並LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切跡，粗鈍，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯)，則高度提示下壁梗死合並LAH。C.下壁梗死合並LAH時，aVR應有終未正向波。D.單純下壁梗死時，額面QRS環完全順轉;如合並LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以後逆轉;單純LAH時，全部逆轉。⑦乳頭肌梗死：心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵，主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。A.急性期：J點顯著壓低，ST段下凹，T波直立或J點輕度壓低，ST段弓背向上，T波倒置;或J點顯著壓低，ST段向上或向下突起，伴TU段壓低或U波倒置。B.亞急性期：仍有上述特徵，但程度輕。C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J點持續下移，乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室後內側乳頭肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的診斷：A.一系列QRS波和ST-T波的動態演變：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯>2mm，方向相反導聯>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。C.異常Q波：出現在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6導聯，敏感性為31%。D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。E.Cabrera征：V3，V4導聯S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6導聯R波上升肢有寬0.05s的切跡，總之，出現LBBB時，各種標准診斷AMI的價值都是有限的，在急性期，一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。⑨根據「室性期前收縮」診斷心肌梗死：A.1943年Dressler首先報道根據「室早」診斷心肌梗死，認為起源於任何一側心室的室早，均不應出現初始q波，如室早出現q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。B.Lichtenbeng報道，V1導聯室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%，aVF導聯室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：a.室早波形必須以正向QRS波為主。b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯，而不是aVR等面向心室腔的導聯。c.伴ST-S波的動態演變，則為急性梗死的證據。(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題①老年心肌梗死時，臨床症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升，這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化，但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。⑥復發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變，但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。⑦預激綜合征：有預激綜合征同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波，有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。2.超聲心動圖(1)M型超聲心動圖：①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運動異常。D.收縮期間隔變薄。③下壁梗死變化：A.後壁增厚減低。B.後壁運動異常。C.後壁收縮期變薄。(2)切面超聲心電圖：資料報道：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常，心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成，計算左室射血分數，評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。6.放射核素心肌顯像(1)99mTc-焦酸鹽「熱區」顯像：①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱「熱區」顯像。根據顯影程度分為5級：O級，未見放射性濃集。1級，可見少許放射性在血池內。2級，心肌肯定有放射性濃集現象。3級，心肌局部放射密度等於胸骨放射性強度。4級，心肌放射強度大於胸骨放射性強度。2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。②AMI後12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天後放射性濃集減少，14天後轉陰性，因此心肌梗死2周後，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合並完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術後，假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差;B.不穩定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集;C.反復心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或葯物性心肌損害;I.梗死心肌少於3g時。(2)201Ti「冷區」顯像：①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時尤其適用。②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱「冷區」顯像。③不能區別病變為急性或為陳舊性。99mTc-MIBI心肌斷層顯像。(3)心肌不同切面的斷層顯像：①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖，左室壁呈環狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁，左側為前後側壁，正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低，下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像，呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁，心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像，呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)，因膈肌與下壁的重疊關系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死，女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低，以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。